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General   Fundación para la Diabetes

La ausencia de la proteína CPT1C desregula el apetito y el metabolismo lipídico, incrementando el riesgo de obesidad

Un trabajo coordinado por CIBEROBN se ha centrado en comprender cómo el cerebro percibe los nutrientes que ingerimos y adapta las funciones metabólicas del organismo.

Un estudio reciente publicado en Molecular Metabolism ha identificado un papel clave de la proteína CPT1C, localizada en las neuronas SF1 del hipotálamo, en la adaptación del organismo a una dieta rica en grasas. Utilizando un modelo murino, los investigadores comprobaron que la ausencia de esta proteína desencadena una alteración temprana en la regulación del apetito y en el metabolismo lipídico en distintos tejidos. Esta disfunción incrementa el riesgo de desarrollar obesidad, una enfermedad de alcance global estrechamente vinculada a trastornos como la diabetes, las enfermedades cardiovasculares y otros problemas metabólicos.

La investigación ha sido liderada por el grupo de Fisiopatología de la Obesidad del CIBEROBN, bajo la coordinación de Nuria Casals, investigadora de la Universitat Internacional de Catalunya (UIC) e integrante del equipo de Laura Herrero en la Universitat de Barcelona. El estudio también ha contado con la colaboración de otros grupos pertenecientes al mismo consorcio de investigación.

En concreto, el estudio se ha centrado en analizar cómo el cerebro detecta los nutrientes que ingerimos y ajusta en consecuencia las funciones metabólicas del organismo.

«Hemos visto que sin CPT1C, las neuronas del hipotálamo no detectan correctamente los ácidos grasos, lo que desencadena un desajuste en la regulación del hambre y del metabolismo», explicó la investigadora Nuria Casals. «Como consecuencia -prosigue- los ratones que carecen de esta proteína acumulan grasa corporal más fácilmente, aunque con el tiempo normalicen la ingesta de alimento y mantengan un gasto energético constante».

Además, los investigadores han comprobado que la ausencia de CPT1C no solo afecta la percepción de los lípidos por parte de las neuronas SF1, sino que también conlleva un aumento de los niveles de endocannabinoides en el hipotálamo y una alteración del sistema melanocortina, dos mecanismos esenciales en la regulación del apetito y del peso corporal.