Un “interruptor” en el desarrollo cerebral fija el riesgo de obesidad de por vida

Un equipo científico ha identificado un “interruptor” molecular en el hipotálamo que decide si neuronas precursoras POMC derivan hacia circuitos de hambre o saciedad: el hallazgo podría fijar la predisposición a la obesidad desde etapas tempranas de la vida.

Investigadores del Centro Médico UT Southwestern, en Estados Unidos, han descubierto que un proceso de desarrollo crucial en el hipotálamo del cerebro puede influir en la susceptibilidad de las personas a la obesidad, marcando una predisposición al aumento de peso que se mantiene durante toda la vida.

Los neurocientíficos creen que este “interruptor” molecular en el hipotálamo orienta a neuronas inmaduras hacia identidades que favorecen la saciedad o, por el contrario, aumentan el hambre, un hallazgo que podría fijar la susceptibilidad a la obesidad desde fases tempranas del desarrollo.

Diferentes "caminos" celulares que restringen o favorecen la obesidad

El estudio, publicado en la revista Neuron, apunta al factor de transcripción Otp como el regulador clave de ese cambio de destino celular, según una nota de prensa. Con técnicas de vanguardia, los investigadores trazaron el linaje de células precursoras que inicialmente expresan POMC en el hipotálamo del ratón.

Descubrieron que menos de un tercio de esas células conserva la identidad POMC en la adultez; una proporción sustancial se diversifica y deriva en subtipos neuronales, entre ellos neuronas AgRP, bien conocidas por su potente efecto estimulador del apetito.

Al eliminar de forma selectiva Otp en precursores POMC, esos linajes dejaron de adoptar la identidad AgRP y, en consecuencia, los animales mostraron menor tendencia a consumir dietas ricas en grasas y exhibieron resistencia a la obesidad inducida por la alimentación.