Descubren una molécula que protege el páncreas, incluso en contextos de alta toxicidad asociada a la diabetes tipo 2
Un estudio internacional liderado por el Centro de Neurociencias Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CNC-CSIC) ha identificado una pequeña molécula que protege al páncreas de la toxicidad asociada a la diabetes tipo 2, y es que QBP1 es capaz de frenar un proceso temprano de agregación de proteínas que contribuye al deterioro de este órgano cuando se padece la citada enfermedad.
Según ha evidenciado este trabajo, en modelos celulares, este péptido formado por ocho aminoácidos evita la formación de agregados tóxicos de la proteína amilina, que dañan a las células productoras de insulina. Además, muestra un potencial polivalente, ya que parece reconocer un tipo de estructura determinado más que una secuencia específica y esto hace que pueda inhibir a otras proteínas amiloides.
"Este enfoque, por tanto, podría extenderse a otras enfermedades en las que la agregación proteica amiloide desempeña un papel clave, como el Parkinson y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA)", han indicado los científicos que han participado en esta investigación, cuyo autor principal es el miembro del CNC-CSIC, Mariano Carrión, que ha señalado que "el péptido QBP1 actúa como un potente modulador de la forma de la amilina para limitar su transición hacia estructuras tóxicas".
Todo ello retrasa "la formación de amiloide" y reduce "la generación de especies potencialmente dañinas", ha continuado, para añadir que "este efecto se asocia con una protección de las células B pancreáticas, al disminuir la acumulación de agregados y el daño celular asociado". A esta conclusión se ha llegado a través de un trabajo colaborativo con los institutos de Química Física Blas Cabrera (IQF-CSIC) y de Investigaciones Biomédicas Sols-Morreale de esta institución y de la Universidad Autónoma de Madrid (IIBM-CSIC-UAM).
Además, han participado el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y el Instituto de Física de la Academia Polaca de Ciencias (IFPAN, por sus siglas en inglés), con el objetivo de abordar los depósitos tóxicos que destruyen las células B, responsables de producir la insulina. En condiciones normales, la amilina puede adoptar distintas formas de plegado, con diferentes efectos sobre las células del páncreas.